www.pansportmedical.ro - PanSport Medical - Medicina Sportiva
EFSMA european federation of sports medicine associations
www.medicinasportiva.roNewsletter Medicina Sportiva  english
Societatea Romana de Medicina Sportiva


• Home       • Contact       • Manifestări interne       • Revista      • Manifestări externe      • Informatii utile     • Sport
 

"Medicina Sportiva" Nr.6 - 2006
ARTICOLE DE ORIENTARE
 

Aspecte de etiopatogenie, biomecanică şi fiziopatologie în scolioza idiopatică

Florina Ojoga, Victorita Nadia Suciu
I.N.R.M.F.B.- Clinica de Recuperare Medicala III

Rezumat. Lucrarea îsi propune să sublinieze unele aspecte de etiopatogenie, biomecanica şi fiziopatologie în scolioza idiopatică. Scolioza idiopatică are probabil o etiologie multiplă şi plurifactorială, dar se pare că explicaţia cea mai verosimilă ar fi o tulburare tranzitorie a sistemului nervos central, mai precis a sistemului echilibrului postural care integrează informaţiile vizuale, proprioceptive şi vestibulare. Din punct de vedere mecanic, scolioza nu este o simplă deviere laterală a coloanei vertebrale. În realitate, există o triplă deformare: o curbură laterală în plan frontal; o rotaţie vertebrală în plan orizontal şi o lordoză în plan sagital. Chiar daca cunoaştem perfect toate riscurile evolutive ale unei curburi, este dificil să trasăm profilul evolutiv al unei scolioze în urma unui singur examen. Oricum, o evaluare globală a pacientului, un studiu cronologic al tuturor parametrilor de creştere asociat unor măsurători radiologice obiective, vor constitui ansamblul de argumente care va conduce la luarea unei decizii terapeutice.
Cuvinte cheie scolioza, proprioceptiv, evaluare

Definiţia scoliozelor idiopatice
Scolioza este o boală evolutivă, caracterizată prin una sau mai multe curburi laterale ale coloanei vertebrale, vizibile în plan plan frontal, însoţite de rotaţia vertebrelor, cu tendinţa la compensare superioară şi inferioară a curburilor, dar fară tendinţa la reducere completă a acestora prin suspendare sau decubit şi cu răsunet asupra morfologiei trunchiului.
Factorii etiologici ai scoliozelor idiopatice
Un singur factor etiologic nu este suficient pentru a provoca torsiunea în spaţiu a coloanei vertebrale, ci există o constelaţie de factori etiologici necesari pentru apariţia acestui fenomen. În ansamblul acestor factori propuşi, este întotdeauna dificil de ştiut dacă anomalia observată este o cauză sau o consecinţă a deformării rahidiene.

Ereditate, factori genetici şi de mediu
In 1968, Wynne-Davies(1) a propus o transmitere dominantă sau multifactorială, dupa studierea a 114 cazuri. În acest studiu, în total în 28% din cazuri există o scolioză în familie.
În 1972, Cowell(2) a studiat 110 cazuri şi a concluzionat că in 69% şi 36% din cazuri parinţii respectiv fratii sau surorile aveau scolioză.
Rolul factorilor genetici pare evident pentru scolioza idiopatica. Nu boala se transmite genetic, ci factorii etiologici care permit în anumite circumstanţe apariţia acestui fenomen morfologic.
În concluzie, dacă factorii genetici favorizanţi sunt cerţi, modul de transmitere nu este înca cunoscut. Factorii genetici sunt probabil multifactoriali şi exprimarea lor poate fi influenţata de factori de mediu înconjurători.

Factori de creştere si antropometrici
Importanţa creşterii în constituirea unei scolioze idiopatice este cunoscută din secolul XIX. Au fost stabilite clar trei fenomene:
  • creşterea este necesară pentru constituirea scoliozei
  • progresia deformării este foarte netă in timpul puseului de creştere rapid de la pubertate
  • scoliozele cu unghi mic ramin relativ stabile la sfirşitul maturării osoase
Creşterea asimetrică a coloanei vertebrale a fost propusă frecvent pentru a explica apariţia unei scolioze. Dacă creşterea porţiunii anterioare a coloanei vertebrale(corpul vertebral) este mai mare decît cea a porţiunii posterioare(arcul vertebral), din punct de vedere mecanic apariţia scoliozei este obligatorie.
Factori tisulari şi metabolici Existenţa unei scolioze în bolile care afectează ţesutul conjunctiv (boala Marfan, Ehlers-Dunlos, homocistinurie, osteogeneza imperfectă) sugerează implicarea colagenului şi a proteoglicanilor în generarea scoliozei. Este adesea dificil să determinăm dacă modificarile cantitative şi calitative ale celor două componente esenţiale ale ţesutului conjunctiv vîsco-elastic, care au fost raportate în cazul scoliozelor, sunt preexistente deformarii rahidiene sau dacă din contră, sunt secundare acesteia.
Dacă bolile ţesutului conjunctiv favorizează în mod evident apariţia unei scolioze, este dificil de separat în cazul scoliozelor idiopatice anomaliile preexistente de cele dobîndite în urma deformarii coloanei vertebrale. Din acest punct de vedere, hiperlaxitatea este singura modificare care pare a fi primitivă.

Factori neurologici şi de echilibru
Numeroşi factori clinici şi experimentali ocupă un rol important în reglarea nervoasă a echilibrului postural în geneza scoliozei idiopatice. Scopul sistemului de echilibru este de a rezista forţelor gravitaţiei aplicate asupra corpului şi de a controla miscarea şi poziţia ochilor. Acest sistem de aferente ce provin de la proprioceptorii din tendoane, ligamente, capsule articulare şi muşchi, de la sistemul ocular şi cel vestibular. Impulsurile sunt integrate în trunchiul cerebral şi cerebel prin cordoanele posterioare ale maduvei spinării. Eferenţele ajung la aceleasi elemente ale scheletului prin căile vestibulo-spinale si reticulo-spinale.
Observaţia clinică a leziunilor acestor structuri (în cazul maladiei Friedreich, siringomieliei) conduce în mod frecvent la aparţia scoliozelor. Yamada a observat, în 150 de cazuri de scolioză idiopatică studiate, că în 79% din cazuri au existat anomalii ale funcţiei echilibrului, cu repercursiuni asupra propriocepţiei şi asupra reflexelor oculomotorii. Grupul martor nu prezenta anomalii decît în 5% din cazuri. Este foarte interesant de observat că aceste anomalii dispar la scoliotici la maturitate, în jurul vîrstei de 20 de ani. Deci este vorba mai degrabă de o intirziere de maturaţie a sistemului nervos, decît de o maladie a acestuia.
Studiindu-se funcţia otolitică în cazul scoliozei idiopatice, s-a observat că aceasta este perturbată, disfuncţia fiind mai degrabă centrală decît periferică. Caracterul primitiv sau secundar al anomaliilor constatate este imposibil de afirmat.
În concluzie perturbarea funcţiei vestibulare este evidentă în cazul scoliozelor idiopatice, dar este greu de definit nivelul neurologic exact la care se gaseste anomalia. Dar cel mai important lucru este că această tulburare neurologica nu este decît tranzitorie.

Factori musculari
Au fost realizate numeroase studii pentru a explica etiologia musculara a scoliozelor idiopatice. Aceste studii pot fi grupate în jurul electromiografiei, biochimiei şi histologiei.
În fibra musculară paraspinală, activitatea ATP-azica este diminuată şi concentratia de calciu intracelular este crescută. De aceea, a fost propusă o anomalie generală de funcţionare a membranei celulare. Aceste lucrari ar conduce la considerarea scoliozei idiopatice ca fiind o consecinţa a unei miopatii particulare, transmisă genetic.

Melatonina
Melatonina este un hormon secretat de glanda pineala (epifiza). Rolul său în generarea unei scolioze a fost propus în urma lucrărilor experimentale de pinealectomie.
În 1959, Marie-Jeanne Thillard (3), în cursul lucrărilor de cercetare endocrinologice, a descoperit intimplator că ablaţia glandei pineale provoacă o scolioză.
În 1993 Machida(4) si Dubousset (5) au publicat o lucrare experimentală care arata că reimplantarea glandei pineale într-un muşchi are un efect protector semnificativ în apariţia unei scolioze.În 1995, aceeaşi autori şi-au continuat lucrările, arătînd rolul protector al melatoninei asupra efectului scoliogen experimental al ablaţiei glandei pineale.
Lucrările efectuate sugerează că este necesară o sinteza normală de melatonina pentru dezvoltarea armonioasă a sistemului nervos şi în particular a echilibrului postural de care depinde simetria poziţiei ortostatice.
Melatonina este un neuro-hormon care acţionează asupra sistemului nervos central şi în particular asupra căilor proprioceptive la nivelul talamusului, trunchiului cerebral şi probabil al măduvei spinarii. Un alt rol al melatoninei este hormonal, aceasta intrînd în competiţie cu gonadotrofinele şi indirect cu creşterea.
În sfârşit, este necesar să spunem că a devenit tentant tratamentul cu melatonină în cazul adolescenţilor care prezintă o scolioză evolutivă. Dacă s-ar practica un tratament hormonal al scoliozei, acesta ar fi eficient numai pentru scoliozele evolutive la debut, deoarece o data aparută torsiunea vertebrală, fenomenul mecanic pare ireversibil.

Biomecanica scoliozei idiopatice
Mecanica rahisului scoliotic
În curbura scoliotică, toate vertebrele se află în extensie unele în raport cu celelalte. Dacă rotaţia vertebrală depaşeşte 90 de grade, coloana vertebrală devine pseudocifozată, dar în acest caz, vertebrele ramîn în mod paradoxal în extensie unele fată de celelalte.
Deformările toracice şi costale atît de importante pe plan clinic( gibozitatea care apare pe convexitatea curburii ), cu verticalizare de partea convexa şi orizontalizare de partea concavă, sunt consecinţa deplasarilor specifice vertebrale.

Progresia scoliozei
  1. Factori mecanici
    2. Pîna la un unghi al curburii de 25-30 de grade, deformarile structurale, vertebrale, ligamentare şi musculare sunt moderate si curburile pot regresa, rareori spontan, mai frecvent datorita tratamentului. Unghiul de 30 de grade al curburii scoliozei reprezintă un prag mecanic şi peste aceasta valoare, deformarea include şi factorii ei de progresie.
  2. Factori de creştere
    3. Scolioza este progresivă până la atingerea maturitaţii osoase, apoi se stabilizeaza. În realitate, lucrările lui Ponsetti au arătat că dacă curbura depaşeşte 30-40 de grade, la sfârşitul creşterii, poate fi posibilă o agravare la adult de aproximativ 1 grad pe an.

    Istoria naturală şi evolutivă a scoliozei idiopatice
    Istoric
    Noţiunea de agravare în perioada de creştere pubertară era cunoscută înaintea lucrărilor lui Ponseti(6) si Friedman, care au descris in 1950 două posibilitaţi de agravare a scoliozei:
    1. dacă scolioza apare înaintea vîrstei de 10 ani, aceasta ramîne deseori stabilă sau lent evolutivă timp de cîţiva ani, ca ulterior sa se agraveze brusc.
    2. dacă scolioza apare după vîrsta de 10 ani, ea se agravează in mod regulat, astfel încit un prognostic poate fi adoptat dupa 2-3 examene radiologice succesive. Daca agravarea este lentă după mai multe examene radiologice, prognosticul este bun. Prognosticul rezervat apare dacă agravarea este rapidă.
    Pentru curburile mai mari de 10 grade, testul RISSER este un bun element de prognostic: dacă RISSER este 0 riscul de agravare este de 68%, iar daca RISSER este 3-4 riscul de agravare este mai mic de 18%.
    În 1984, Lonstein evaluează 727 de pacienţi cu scolioză idiopatică la care curbura initială variază între 5 şi 29 de grade şi işi pune problema de a afla care sunt factorii de risc identificabili. Pentru el, riscul de progresie al scoliozei depinde de topografia curburii, vîrsta la care a fost descoperită, gradul iniţial de angulaţie, stadiul RISSER şi data primei menstruaţii. Riscul de agravare este cu atît mai mic cu cît testul RISSER obiectiveaza o maturaţie osoasa mai avansată. Astfel, la un stadiu RISSER 0, riscul de agravare al unei curburi inferioare unghiului de 20 de grade este de 22%, iar pentru o curbura superioară unghiului de 20 de grade este de 3 ori mai crescut. Există o corelaţie directă între unghiul COBB, testul RISSER şi vîrsta cronologică, tradusă de Lonstein prin ecuaţia:
    Coeficientul de risc=(unghiul COBB-3)×testul RISSER /vîrsta cronologica.
    Căi evolutive
    Perdriolle si Vidal au descris trei posibilitaţi de evoluţie, în funcţie de tipul scoliozei:
    • scoliozele infantile se agravează imediat, uneori brutal, putînd ajunge pană la 90 de grade
    • pentru curburile juvenile, agravarera este diferită. Dacă angulaţia apare precoce, înainte de 6 ani, aceasta rămane stabilă şi inferioară unghiului de 30 de grade. Agravarea apare între 6 ani şi pubertate, cîştigul angulaţiei putînd fi intre 25 si 30 de grade pe an .
    • scoliozele pubertare prezintă un mare evantai evolutiv, angulaţia la sfarşitul creşterii variind intre 10 si 90 de grade.
    Stabilirea riscului evolutiv
    Rolul vîrstei de debut
    In 1962, Cotrel a propus o clasificare în 5 grupe:
    • scolioze infantile diagnosticate înainte de 3 ani – depaşesc frecvent 100 de grade la maturizarea osoasa.
    • scolioze juvenile, împarţite în 3 grupe de varstă, între 3 ani şi debutul pubertaţii – procentul de cazuri care evoluează la un unghi mai mare de 50 de grade scade odată cu varsta de debut, variind între 83% si 55%.
    • scolioza adolescentului, de la pubertate pană la maturitatea osoasa - depăşesc rareori unghiul de 50 de grade
    Maturarea osoasa şi creşterea restant
    Testul RISSER este uşor de recunoscut şi de diferenţiat Risser 0 si Risser 1, dar este mai greu de afirmat că Risser este 5, fără a avea o imagine globală a bazinului. Risser 1 si 2 apar în majoritatea cazurilor între 13-14 ani la fete şi 14-15 ani la băieţi, referindu-ne la varsta osoasă. În cazul unui Risser 2, riscul scoliotic scade şi devine practic nul pentru o curbură mai mică de 20 de grade. Dacă Risser este 3 sau 4, copilul se afla pe versantul descendent al creşterii sale pubertare şi puseul de creştere se face pe seama cutiei toracice, putând decompensa o gibozitate.
    Perimetrul toracic creşterea cutiei toracice poate produce decompensarea curburii sau agravarea unei gibozitaţi.
    Vârsta osoasă a vertebrelor poate fi apreciată prin testul Ring, care corespunde osificării platourilor vertebrale şi care ia un aspect de “frunză” vazute din faţă şi profil, apoi un traseu mai regulat, mergând până la sudura completă în partea anterioară, ceea ce corespunde încheierii maturaţiei osoase.
    Angulaţia iniţială
    În 1985, Weinstein a demonstrat paralelismul între riscul de progresie al scoliozei şi angulaţia iniţială. Această lucrare confirmă lucrările lui Stagnara, care consideră unghiul de 30 de grade ca fiind decisiv, deoarece dacă acesta era mai mare, toate scoliozele erau evolutive, pecând dacă era mai mic, o scolioză din două cazuri era evolutivă înainte de pubertate.
    Aceste valori angulare trebuie confruntate şi cu alţi indicatori ca gibozitatea, rotaţia vertebrală, curburile supra şi subiacente, reductibilitatea angulaţiei şi creşterea restantă.
    Topografia curburii
    În 1950, Ponseti si Friedman au arătat diferenţele evolutive legate de tipul de curbură, împarţindu-le în curburi toracice, duble majore, toraco-lombare şi lombare.
    Scoliozele toracice – reprezintă curburile cele mai deformante la vîrsta adultă, dar şi rezultatul formelor de apariţie precoce, cu o mare evolutivitate. Stagnara le-a descris ca fiind formele cele mai redutabile, deoarece dacă depaşesc 90 de grade, antrenează o deformare
    toracică şi un sindrom restrictiv respirator, care agravează prognosticul vital la vîrsta adultă.
    Scoliozele toraco-lombare – au un prognostic mai bun, dar antrenează un prejudiciu estetic important, deoarece produc un dezechilibru rahidian care se poate decompensa la adult, mai ales în cadrul curburilor mai mari de 30 de grade, după maturizarea osoasa.
    Scoliozele duble majore – sunt cel mai adesea dorsale si lombare, producînd un prejudiciu estetic relativ mic pentru angulaţiile ce depasesc 40 de grade. Acest lucru nu se produce în cazul deformarilor toracice duble dorsale şi dorso-lombare, care antrenează un prejudiciu estetic sever prin dezechilibrarea umerilor.
    Scoliozele lombare – sunt din punct de vedere statistic cele mai puţin evolutive în perioada de crestere, angulaţia şi prejudiciul estetic ramînînd moderate, dar riscul de degradare la varsta adultă fiind destul de important. La acest nivel, segmentul rahidian este mai mobil, deoarece efectul de rigiditate relativa legat de torace dispare şi datorită efectului de degenerescenţa discala, scolioza poate evolua în cele trei planuri ale spaţiului.S-a observat că deformarile drepte sunt de doua ori mai evolutive decît cele stangi, fară a putea da o explicaţie satisfacătoare.
    Evoluţia scoliozei dupa maturarea osoasa
    Rahialgiile
    Weinstein a demonstrat că frecvenţa rahialgiilor la scoliotici este de 80%, în comparaţie cu cea a populaţiei generale. Frecvenţa durerilor este mai importantă în scoliozele lombare sau dorso-lombare, datorită dislocărilor laterale de la extremitatea inferioară a curburii. În cazul scoliozelor lombare şi toraco-lombare, durerile pot apare şi la nivelul curburilor compensatorii. În cele mai multe cazuri, aceste dureri survin la sfîrsitul unei zile de munca. Ele sunt calmate de repaus si au o topografie variabilă care în general nu este corelată cu localizarea sau amplitudinea deformarii.
    Cauzele cele mai frecvente ale acestor dureri sunt reprezentate de distensiile ligamentare şi de leziunile de discopatie cu instalare recentă.
    Compresiunile medulare sunt posibile în anumite scolioze idiopatice toracice foarte accentuate. În general, ele sunt localizate în partea superioară a blocului apical, la nivelul la care se poate manifesta o dislocare cifozanta. Paraplegiile de natură scoliotică sunt rare si ele sunt complicaţiile scoliozelor dorsale majore.
    Insuficienţa cardio-respiratorie
    Apare exclusiv în cazul scoliozelor dorsale. Scoliozele toracice majore jenează circulaţia de întoarcere şi pot antrena apariţia unui cord pulmonar cronic şi a insuficienţei cardiace drepte.
    Longevitatea pacienţilor scoliotici
    In 1968, Nachemson a realizat un studiu asupra 130 de pacienţi scoliotici care aveau curburi toracice majore mai mari de 90 de grade. În acest grup la vîrsta de 50 de ani, mortalitatea era de trei ori mai mare decat normalul şi reducerea capacitaţii vitale era de 50%.
    Sarcina
    Sarcina nu creşte riscul progresiei scoliozei. Acest risc nu se corelează nici cu varsta pacientei la prima sarcina şi nici cu numarul de sarcini.
    Stabilirea prognosticului la primul examen clinic
    Problema prognosticului se pune înainte ca scolioza să atingă 30 de grade. Agravările cele mai redutabile apar in cazul curburilor toracice scurte, în timp ce curburile lungi au mai putine riscuri de deformare ulterioară.
    Examenul clinic este primordial şi apariţia unui dezechilibrui lombar, a unei antepulsii sau al unui dezechilibru al umerilor, sunt semne de prognostic slab. Asocierea gibozitaţii cu dezechilibrul şi cu cresterea restantă constituie contextul de riscuri cel mai redutabil.
    Unghiul lui Cobb singur nu are valoare predictivă, deoarece trebuie confruntat cu deformarea în cele trei planuri ale spaţiului şi cu cresterea restantă.
    Dacă o buna reductibilitate a curburii semnalează laxitatea în cazul copiilor mici şi nu este sinonimă cu un prognostic bun deoarece ascunde o patologie tisulară, nu acelaşi lucru se intamplă în cazul curburilor juvenile tip 1 si 2, în cazul cărora rigiditatea apexului este un element nefavorabil. În cazul adolescenţilor, rigiditatea curburii este un factor de stabilitate.
    Cel mai important lucru este să evaluăm cresterea restantă, care nu poate decît să agraveze factorii de risc.
    Examenul clinic global este indispensabil pentru a elimina prezenţa unei scolioze secundare, iar examenul morfologic ne poate arată semne care dau un caracter nefavorabil al curburii: hipotrofia globala, amiotrofia, tulburari de echilibru, laxitaeta ligamentara, fară a uita să verificăm capacitatea intelectuala si facultate ade adaptare la un eventual tratament.
    Examenul clinic şi radiologic conduce la o predicţie fiabilă în 92% din cazuri.
    Pentru a întelege procentul de 8% de erori sau incertitudini, trebuie să încercăm să rezolvăm misterul etiopatogeniei scoliozelor.

    Bibliografie
    1. Wynne-Davies R (1968). Familial (idiopathic) scoliosis Bone Joint Surg, 50, pp24-39.
    2. Cowell HR, Hall JN, MacEwen GD.(1969). Familial patterns of idiopathic scoliosis. J Bone Joint Surg [Am] 1969; 51: 1236.
    1. Dubousset, J.; Queneau, P.; and Thillard, M. J.(1983). Experimental scoliosis induced by pineal and diencephalic lesions in young chickens. Its relation with clinical findings in idiopathic scoliosis. Orthop. Trans., 7: 7.
    2. Machida, M., Dubousset, J., Imamura, Y., Iwaya, T., Yamada, T.,Kimura, J.(1995). Role of melatonin deficiency in the development of scoliosis in pinealectomised chickens. J. Bone and Joint Surg., 77-B(1): 134-138, 1995.
    3. Pedrini, V. A., Ponseti, I. V.,Dohrman, S. C.(1973) Glycosaminoglycans of intervertebral disc in idiopathic scoliosis. J. Lab. Clin. Med., 82: 938-950.
    4. Bushell G.R. , Taylor T.K., (1979). Intervertebral disc colagen in adolescent idiopathic scoliosis, J. Bone Joint Surg.
    5. Burwell RG, Cole AA, Cook TA.(1992). Pathogenesis of idiopathic scoliosis: The Nottingham Concept. Acta Orthop Belg.; 58 (Suppl 1): 33-58.
    6. Duval-Beaupere G., Barhel F. (1983). La croissance des scoliotiques. Revue de Chirurgie Orthopedique, 69, 201-206.
    7. Garland, H. G.(1934). Hereditary scoliosis. British Med. J., 1: 328-334, 1934
    8. Sahlstrand, T., and Petruson, B.(1979). A study of labyrinthine function in patients with adolescent idiopathic scoliosis. I. An electro-nystagmographic study. Acta Orthop. Scandinavica, 50: 759-769.


top
Realizator Web - Dr.Gabriel Panait Informatiile apartin S.Ro.M.S - persoana contact Dr.Mirela Vasilescu


Sectiunea Societatii Romane de Medicina Sportiva este gazduita si administrata GRATUIT pe www.medicinasportiva.ro  -  a se vedea Termeni si Conditii



www.medicinasportiva.ro
Online din
23 martie 2006
Google
www  www.medicinasportiva.ro
www.medicinasportiva.ro

Website Statistics
Copyright© MedicinaSportiva.Ro & Parteneri. Toate drepturile rezervate.


Back ↑ top